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球赛押注揭示WRKY1调控植物对双生病毒抗性的新机制

文章来源:作物病原生物功能基因组研究创新团队      作者:杨秀玲   点击数: 次      发布时间:2023-04-13

近日,作物病原生物功能基因组研究创新团队在PLoS Pathogens期刊上发表了题为“WRKY1 represses the WHIRLY1 transcription factor to positively regulate plant defense against geminivirus infection”的研究论文,揭示了植物抵御双生病毒侵染的新机制。

双生病毒是一类世界范围内广泛发生的植物DNA病毒,对木薯、棉花、番茄等多种作物造成毁灭性:。由于双生病毒种类多、自然界中存在的抗性基因有限,解析植物对双生病毒的抗性机制对于挖掘双生病毒侵染的寄主因子从而开发双生病毒的防控策略至关重要。植物在长期进化过程中形成了一套复杂的抗病毒防御系统。转录因子作为信号转导的关键组分,广泛参与植物的多重防御途径。前期该团队对:δ颈镜纳;ㄒ缎桶跸喙厮《荆∕MDaV)的致病机理开展研究,发现转录因子NbWRKY1参与了植物与双生病毒的不亲和互作,在本氏烟中沉默NbWRKY1会减弱由MMDaV或MMDaV编码的RepA蛋白诱导的细胞死亡。但是NbWRKY1是否参与植物与双生病毒的亲和互作,以及NbWRKY1如何参与植物与双生病毒的互作尚不清楚。

该研究发现中国番茄黄化曲叶病毒(TYLCCNV/TYLCCNB)的侵染可诱导植物内源NbWRKY1的表达。过表达NbWRKY1减弱TYLCCNV/TYLCCNB的侵染,而沉默NbWRKY1提高植物对TYLCCNV/TYLCCNB的敏感性。对NbWRKY1的调控网络进行研究,发现NbWRKY1与转录因子NbWHIRLY1(NbWhy1)的启动子结合并抑制NbWhy1的转录。与NbWRKY1相反,NbWhy1负调控植物对双生病毒的防御反应,过表达NbWhy1促进TYLCCNV/TYLCCNB的侵染,而沉默NbWhy1减弱TYLCCNV/TYLCCNB的:。进一步研究发现,NbWhy1通过干扰NbCaM3与NbCAMTA3间的互作来抑制RNAi途径下游基因 NbRDR6 和 NbBN2  mRNA的表达,进而破坏宿主植物的抗病毒RNAi介导的防御反应促进病毒侵染。该研究还发现,NbWRKY1-NbWhy1作用模块也赋予了植物对全球发生分布广泛的双生病毒——番茄黄化曲叶病毒的抗性。相关研究揭示了转录因子与抗病毒RNAi之间的相互作用在植物抵御双生病毒侵染过程中的重要作用,为进一步利用NbWRKY1-NbWhy1分子模块防控双生病毒提供了重要靶标和思路。

球赛押注为论文的第一完成单位,已毕业博士生孙少双为论文第一作者,杨秀玲研究员和周雪平教授为论文通讯作者。该研究得到了国家重点研发计划(2022YFD1401200)、国家自然科学基金(31972245和31720103914)的资助。

NbWRKY1抑制NbWhy1正调控植物对双生病毒的抗性的模式图

论文链接:https://journals.plos.org/plospathogens/article?id="10.1371/journal.ppat.1011319






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